Quand il s’agit de faire les articles de ce blog, je me base surtout sur des études et publications parues dans les journaux médicaux et il ne m’arrive presque jamais de copier les articles de quelqu’un d’autre… sauf peut-être ceux de mon jeune collègue talentueux David Traster qui est, comme moi, un chiropracteur spécialisé en neurologie fonctionnelle (DACNB) aux Etats-Unis.
Je vais donc de temps en temps copier et traduire des articles de son blog, avec son authorisation bien sûr ! Voici donc un article intéressant sur les commotions cérébrales et dysautonomie :
Quand il s’agit de faire les articles de ce blog, je me base surtout sur des études et publications parues dans les journaux médicaux et il ne m’arrive presque jamais de copier les articles de quelqu’un d’autre… sauf peut-être ceux de mon jeune collègue talentueux David Traster qui est un chiropracteur spécialisé en neurologie fonctionnelle aux Etats-Unis.
Je vais donc de temps en temps copier et traduire des articles de son blog, avec son authorisation bien sûr ! Voici donc un article intéressant sur les commotions cérébrales et dysautonomie :
Qu’est-ce qu’une commotion cérébrale ?
Une commotion cérébrale est un traumatisme crânien léger (TCL) (NDLR dans la grande majorité des cas) qui survient lorsque la tête ou le corps subit un choc soudain, une secousse ou une force de rotation. Contrairement aux fractures ou aux coupures, les commotions cérébrales ne sont pas visibles sur les scanners standard ou les IRM. Elles provoquent des lésions microscopiques au niveau des neurones et de leurs connexions. Il en résulte une perturbation temporaire de la gestion de l’information, des mouvements, de l’équilibre et des fonctions autonomes par le cerveau.
Qu’est-ce que la dysautonomie ?
« Dysautonomie » désigne un dysfonctionnement du système nerveux autonome (SNA), le système qui régule automatiquement le rythme cardiaque, la tension artérielle, la respiration, la digestion, la taille des pupilles et le flux sanguin. En cas de dysautonomie, ces processus automatiques ne s’adaptent plus correctement. Les symptômes peuvent inclure des étourdissements, des vertiges, une accélération du rythme cardiaque en position debout, de la fatigue, un brouillard cérébral, un essoufflement ou des évanouissements.
Pourquoi certaines personnes développent-elles une dysautonomie après une commotion cérébrale, et d’autres non ?
Toutes les commotions cérébrales n’entraînent pas de dysautonomie. Cela dépend de :
La localisation et la gravité de la lésion (par exemple, tronc cérébral, cervelet, régions corticales médianes) ;
Les vulnérabilités préexistantes (telles que les tendances auto-immunes, la laxité du tissu conjonctif ou la santé mitochondriale) ;
Les réponses immunitaires et inflammatoires propres à chaque personne ;
L’environnement de récupération (nutrition, sommeil, rythme d’activité, soutien psychologique) ;
Certaines personnes peuvent absorber le choc et se rééquilibrer rapidement, tandis que d’autres entrent dans une cascade où les circuits cérébraux perturbés, l’activation immunitaire et les problèmes d’oxygénation persistent.
Formes courantes de dysautonomie post-commotionnelle
Les syndromes les plus fréquents sont :
Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) : changement de fréquence cardiaque de plus de 30 battements par minute en position debout (passant par exemple de 62 à 98) ;
Hypotension orthostatique : chute de la pression artérielle en position debout ;
Syncope à médiation neuronale (évanouissement).
Intolérance à l’effort / Malaise post-effort.
Les zones cérébrales impliquées dans la dysautonomie
Mouvements oculaires : champs oculaires frontaux, cortex pariétal, centres du regard du tronc cérébral et cervelet.
Équilibre et fonction vestibulaire : noyaux vestibulaires du tronc cérébral, nodule cérébelleux/luette, cortex pariéto-insulaire.
Régulation autonome : centres du tronc cérébral (noyau du tractus solitaire, noyaux vagaux), hypothalamus, noyaux gris centraux et cortex insulaire.
Centres d’intégration : cervelet et noyaux gris centraux, qui contribuent à affiner le mouvement et le tonus autonome.
Oxygène et dysautonomie
Le cerveau ne représente que 2 % du poids corporel, mais consomme environ 20 % de l’oxygène. La dysautonomie reflète souvent une altération de l’apport d’oxygène :
Causes centrales : mauvais couplage neurovasculaire, altération de l’autorégulation cérébrale ou lésion du tronc cérébral.
Causes périphériques : problèmes de constriction vasculaire, lésions du système nerveux autonome ou accumulation de sang dans les jambes.
Exemples :
Commotion cérébrale lésant les noyaux autonomes du tronc cérébral (central).
STOP (POTS) causé par une accumulation de sang dans les jambes (périphérique).
Pourquoi ce phénomène chez les humaine ?
Contrairement à la plupart des animaux, les humains doivent pousser le sang vers le haut contre la gravité en position debout. Le baroréflexe, la régulation du tronc cérébral et les contributions cérébelleuses ont évolué pour protéger le cerveau des chutes momentanées du débit sanguin cérébral. Après une commotion cérébrale, ces mécanismes peuvent faiblir, rendant la position debout particulièrement stressante.
Autorégulation cérébrale et couplage neurovasculaire
Autorégulation cérébrale : maintient le débit sanguin constant malgré les variations de la pression artérielle.
Couplage neurovasculaire : apporte davantage de sang aux zones du cerveau lorsqu’elles sont actives.
Après une commotion cérébrale, ces deux mécanismes peuvent être altérés, contribuant aux étourdissements, à la fatigue et au brouillard cognitif.
Microglie et inflammation
La microglie est la cellule immunitaire du cerveau. Après une commotion cérébrale, elle peut rester hyperactive, libérant des cytokines qui perturbent les circuits autonomes et la régulation du flux sanguin – un état neuro-inflammatoire de faible intensité.
Alimentation, régime alimentaire et réactions immunitaires
Certains aliments peuvent amplifier la neuro-inflammation : les sucres transformés, les huiles oxydées et les protéines allergènes peuvent aggraver les symptômes de dysautonomie. Les régimes anti-inflammatoires (riches en oméga-3, polyphénols et aliments complets) favorisent la récupération en calmant la microglie et en stabilisant le contrôle vasculaire et autonome.
Tests de dysautonomie après une commotion cérébrale
Tests de la motricité oculaire et de l’équilibre : les anomalies révèlent souvent un dysfonctionnement du cervelet et des noyaux gris centraux.
Paramètres vitaux orthostatiques : variations de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque en position couchée, assise et debout.
Manœuvres spéciales :
Valsalva → sollicite le baroréflexe et le tonus vagal.
Respiration profonde → révèle la flexibilité autonome.
Prise isométrique (serrer avec la main) → sonde la pulsion sympathique.
Réponses pupillaires (avec lumière dans les yeux) → montrent la réactivité du tronc cérébral et du système nerveux autonome.
Ces tests localisent le dysfonctionnement le long du nerf, du cortex au tronc cérébral, aidant ainsi les cliniciens à cartographier le problème.
La cascade métabolique des commotions cérébrales
Les commotions cérébrales déclenchent une tempête métabolique :
Déplacements ioniques soudains et libération de glutamate → crise énergétique.
Difficultés mitochondriales → pénurie d’ATP.
Altération du flux sanguin → déséquilibre d’oxygénation.
Non résolue, l’instabilité chronique de l’énergie cérébrale entraîne des symptômes persistants comme la dysautonomie.
Rééducation et neuroplasticité
La bonne nouvelle : une stimulation ciblée peut aider le cerveau à se reconnecter, se rééquilibrer.
Exemples :
Thérapie par les mouvements oculaires → renforce les circuits tronc cérébral-cervelet. (on ne parle pas ici d’EMDR, mais des exercices spécifiques selon l’examen réalisé par exemple avec un VNG)
Thérapie vestibulaire → rééquilibre et rééquilibre autonome.
Thérapie sonore et visuelle → enrichit l’intégration multisensorielle.
Entraînement cognitif et double tâche → améliore la résilience au stress.
Neuromodulation (lumière, électricité ou vibrations) → améliore la connectivité, la santé mitochondriale et le couplage neurovasculaire. Comme par exemple la photobiomodulation transcrânienne et intra nasale.
Ces approches offrent au cerveau l’exercice dont il a besoin pour retrouver sa stabilité métabolique, améliorer la circulation sanguine et rétablir l’équilibre autonome.
NDLR : Dans notre centre Cerebro-Stim ainsi que des cliniques aux Etats-Unis (notamment la Neurologic Wellness Institute avec mon collègue David Traster), Canada, Pays-bas,… et grâce à l’actualisation constante des diagnostics et des thérapies, et à l’intégration des dernières recherches à l’expérience clinique pratique, nous essayons d’offrir des solutions aux patients et essayer des les aider non seulement à se remettre d’une commotion cérébrale et d’une dysautonomie, mais aussi à retrouver santé, résilience et qualité de vie.
Article original : https://drtraster.substack.com/p/concussions-and-dysautonomia